Abordagem diagnóstica à comunicação portossistémica congénita no cão

Data
2009
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Resumo
As comunicações porto-sistémicas congénitas (CPSC) são anomalias causadas por erros embrionários, que redireccionam o sangue portal directamente para a circulação sistémica. São mais frequentes em certas raças, suspeitando-se de transmissão genética. Devido à circulação de substâncias normalmente metabolizadas pelo fígado pode ocorrer encefalopatia hepática, com patogenia multifactorial, e na qual a amónia desempenha um papel importante. Os animais com CPSC apresentam sintomas neurológicos, gastrointestinais e urinários. Observam-se também anomalias laboratoriais, incluindo microcitose, hipoglicemia, hipoproteinemia, diminuição da ureia sanguínea, aumento da actividade das enzimas hepáticas e cristalúria de urato de amónio. É ainda possível verificar aumentos nos tempos de coagulação, e diminuição da actividade da proteína C. A função hepática avalia-se através da medição da concentração de amónia e dos ácidos biliares, pré e pós-prandiais, encontrando-se aumentados nestes animais. As alterações histopatológicas mais significativas incluem hipoplasia da veia porta, atrofia hepatocelular e hiperplasia arteriolar e biliar. A confirmação do diagnóstico de CPSC só é possível mediante visualização, através de imagiologia ou durante a cirurgia. As técnicas imagiológicas mais utilizadas são a portografia, ecografia, cintigrafia e a angiografia por ressonância magnética ou tomografia computorizada. O tratamento de eleição é a ligação cirúrgica do vaso, com ligadura de seda, constritor ameroide, banda de celofane, oclusor hidráulico ou espiral trombogénica; no entanto, o tratamento médico é importante antes da cirurgia e em animais nos quais esta não é opção. As complicações cirúrgicas mais comuns são a hipoglicemia, hipertensão portal, convulsões e persistência ou recorrência dos sinais clínicos. A taxa de mortalidade geral é de 8,7% em CPSC extra-hepáticas e 20% nas intra-hepáticas. Neste trabalho, os dois animais apresentados tinham CPSC; sendo extra-hepática a do primeiro e extra-hepática a do segundo. O segundo caso obrigou a uma abordagem diagnóstica mais completa, devido à complexidade da CPSC. Foi efectuada correcção cirúrgica em ambos, sendo dada alta no dia seguinte ao primeiro, e uma semana após a cirurgia ao segundo.
Congenital portosystemic shunts (CPSS) are abnormalities caused by embryonic errors that redirect portal blood directly into the systemic circulation. CPSS are more frequent in certain breeds, with suspicion of genetic transmission. Due to the circulation of substances that are usually metabolized by the liver, hepatic encephalopathy can occur, with multifactorial pathogenesis, in which ammonia plays an important role. Animals with CPSS have neurological, gastrointestinal and urinary symptoms. Clinicopathologic abnormalities also occur, including microcytosis, hypoglycemia, hypoproteinemia, decreased blood urea, increased liver enzyme activity and ammonium urate crystalluria. It is also possible to find increases in coagulation times, and a decreased protein C activity. Liver function is evaluated by measuring ammonia concentration and paired bile acids, which are increased in these animals. The most significant histopathological changes include portal vein hypoplasia, hepatocellular atrophy and arteriolar and biliary hyperplasia. Definitive diagnosis of CPSS is made with visualization, through imaging or during surgery. Commonly used imaging techniques are portography, ultrasonography, scintigraphy, computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography. Surgical attenuation of the shunt is the treatment of choice. It can be done using silk suture, ameroid constrictor, cellophane band, hydraulic occluder or thrombogenic coils; however, medical management is required before surgery and in cases in which surgery is not possible. The most common surgical complications are hypoglycemia, portal hypertension, seizures and persistence or recurrence of clinical signs. The overall mortality rate is 8,7% in extra-hepatic CPSS, and 20% in intra-hepatic CPSS. The two animals presented in this dissertation had CPSS. The first animal had an extra-hepatic, and the second had an intra-hepatic CPSS. The second case required a more comprehensive diagnostic approach, due to the complexity of his CPSS. Surgical correction was performed in both dogs; the first case was sent home the following day, and the second was discharged a week after surgery.
Descrição
Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária
Palavras-chave
Cão , Anomalia congénita , Doenças vasculares , Diagnóstico , Comunicação portossitémica
Citação